無機鹽在調(diào)節(jié)酸堿平衡和滲透壓的作用

無機鹽在調(diào)節(jié)酸堿平衡中的作用
下面以動物體為例來介紹無機鹽在調(diào)節(jié)酸堿平衡中的作用。
       動物的體液具有正常的pH值，如人的血漿pH值約為7.35～7.45，在酸堿平衡的維持中，無 機 鹽 直 接 參 與 了 緩 沖 對 的 構(gòu) 成。血 液 中 最 主 要 的 緩 沖 對是 由 碳 酸 氫 鈉 （鉀）和碳酸所構(gòu)成的，NaHCO3/H2CO3，和KHCO3/H2CO3。除此之外，還存在有其他的緩沖對。在血漿中有Na2HPO4/NaH2PO4、血漿蛋白質(zhì)鈉鹽/蛋白質(zhì)等，在紅細胞中有K2HPO4/KH2PO4、紅細胞蛋白體系鉀鹽/紅細胞蛋白（血紅蛋白鉀鹽/血紅蛋白、氧合血紅蛋白鉀鹽/氧合血紅蛋白）等緩沖對，這些緩沖對對于調(diào)節(jié)體液的酸堿平衡都是很有效的。
無機鹽在調(diào)節(jié)滲透壓中的作用
       滲透壓（摩爾滲透壓，摩爾濃度滲透壓）是衡量溶液中溶質(zhì)濃度的一種方法，其計算公式為π=CRT，其中C為溶液中溶質(zhì)的濃度，R是氣體常數(shù)，T為熱力學(xué)溫度。由公式可以看出，溶液中滲透壓（摩爾滲透壓，摩爾濃度滲透壓）的高低與溶液中溶質(zhì)粒子的大小、電荷的多少及其化學(xué)性質(zhì)無關(guān)，而取決于溶液中溶質(zhì)粒子的濃度。
       在機體內(nèi)引起滲透壓（摩爾滲透壓，摩爾濃度滲透壓）的有效物質(zhì)包括有機物和無機物。由于體內(nèi)無機鹽的濃度、解離程度都比有機物高得多，所以體液中無機鹽提供的滲透壓（摩爾滲透壓，摩爾濃度滲透壓）最大，而有機物提供的滲透壓（摩爾滲透壓，摩爾濃度滲透壓）很小。細胞內(nèi)液及細胞外液的容積決定于它們的滲透壓（摩爾滲透壓，摩爾濃度滲透壓），只有當(dāng)機體細胞內(nèi)外的滲透壓（摩爾滲透壓，摩爾濃度滲透壓）恒定時，組織細胞的形態(tài)和機能才能維持正常，各種正常的物質(zhì)代謝才能有條不紊地進行，這是維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的一個極為重要的方面。             
機體維持體液的酸堿平衡的途徑
一、酸堿平衡及其調(diào)節(jié)
       機體在代謝過程中，不斷產(chǎn)生酸性和堿性物質(zhì)，另外有一定量的酸性或堿性物質(zhì)隨飼料、飼草進入機體內(nèi)。如糖、脂肪、蛋白質(zhì)完全氧化產(chǎn)生CO2，進入血液與H2O形成碳酸；糖、脂肪、蛋白質(zhì)和核酸在分解代謝中，還產(chǎn)生一些有機酸（如丙酮酸、乳酸、乙酰乙酸、β-羥丁酸等）、無機酸（如硫酸及磷酸等）和氨、碳酸氫鈉等。但通過機體的調(diào)節(jié)，可維持酸堿平衡，機體酸堿平衡的調(diào)節(jié)主要是通過下列途徑進行的。
（一）血液的緩沖系統(tǒng)調(diào)節(jié) 
        由弱酸及弱酸鹽組成的緩沖對分布于血漿和紅細胞內(nèi)，這些緩沖對共同構(gòu)成血液的緩沖系統(tǒng)。血液中的緩沖對共有4對，碳酸氫鹽—碳酸緩沖系統(tǒng)（在細胞內(nèi)KHCO3—H2CO3，在細胞外液中為NaHCO3—H2CO3），是體內(nèi)最強大的緩沖系；磷酸鹽緩沖系統(tǒng)（Na2HPO4—NaH2PO4）,是紅細胞和其它細胞內(nèi)的主要緩沖系統(tǒng)，特別是在腎小管內(nèi)它的作用更為重要；蛋白緩沖系統(tǒng)（NaPr—HBr）,主要存在于血漿和細胞中；血紅蛋白緩沖系統(tǒng)（KHb—HHb和KHbO2—HHbO2）,主要存在于紅細胞內(nèi)。以上4對緩沖系統(tǒng)，以碳酸氫鹽—碳酸緩沖系統(tǒng)的量最大，作用最強，故臨床上常用血漿中這一對緩沖系統(tǒng)的量代表體內(nèi)的緩沖能力。
       緩沖系統(tǒng)能有效地將進入血液中的強酸轉(zhuǎn)化為弱酸，強堿轉(zhuǎn)化為弱減，維持體液pH正常。如上述調(diào)節(jié)過程中，緩沖隊的兩個組分發(fā)生相互轉(zhuǎn)化，在肺臟和腎臟的調(diào)節(jié)下，在、兩個組分可保持相對穩(wěn)定，以繼續(xù)有效地發(fā)揮緩沖作用。如血液中乳酸增多，消耗NaHCO3，生成乳酸和H2CO3，H2CO3分解成CO2和水，使血液中CO2濃度升高可興奮呼吸中樞使之排出加快，使NaHCO3/H2CO3比值保持相對穩(wěn)定。
（二）肺臟的調(diào)節(jié) 
       肺可通過改變呼吸運動的頻率和幅度，增加或減少CO2的排出量以控制血漿H2CO3的濃度，從而調(diào)節(jié)血液的pH值。當(dāng)動脈血二氧化碳分壓升高、氧分壓降低、血漿pH下降時，可反射性地引起呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，排出二氧化碳增多，使血液中H2CO3的濃度降低。當(dāng)動脈血二氧化碳分壓降低或血漿pH升高時，呼吸變慢變淺，排出二氧化碳減少，使血液中H2CO3的濃度升高。
（三）腎臟的調(diào)節(jié) 
        血液和肺的調(diào)節(jié)作用很迅速，腎的調(diào)節(jié)作用發(fā)生較慢，但維持時間較長。腎臟主要通過腎小管上皮細胞泌H+、泌銨和重吸收Na+并保留HCO3-來維持血漿中碳酸氫鈉的含量來調(diào)節(jié)酸堿平衡。
1.碳酸氫鹽的調(diào)節(jié)包括從腎小管液中重吸收HCO3-和腎小管上皮細胞內(nèi)HCO3-的重新生成。這兩個過程都是通過腎小管上皮細胞主動分泌H+實現(xiàn)的。
（1）碳酸氫鹽的重吸收。腎小管上皮細胞分泌H+以交換管腔液中的NaHCO3的鈉而形成碳酸，后者又分解成H2O和CO2，H2O隨尿排出，而CO2可彌散進入腎小管上皮細胞內(nèi)重新生成HCO3-然后進入血液，通過H+—Na+交換使管腔液中的NaHCO3逐漸減少，是否全部吸收則根據(jù)機體的需要。
（2）碳酸氫鹽的重新生成。如腎小球濾液中的NaHCO3全部吸收，仍不足以恢復(fù)血漿的NaHCO3時遠曲小管中的Na2HPO4和NaCl中的Na+也可通過H+—Na+交換而被吸收。但必需分泌氨才能使H+—Na+交換繼續(xù)進行下去，因為腎小管中大部分陰離子都是Cl+，它與分泌的H+形成鹽酸，使小管液pH值下降。當(dāng)pH值降至4.5以下時，小管就停止分泌H+。HCl和NH3生成NH4Cl，有助于小管上皮細胞進一步分泌H+。這時在腎小管上皮細胞中生成的HCO3-是新形成的，可以補償血液消耗的NaHCO3。代謝性酸中毒時，NH3的分泌明顯增加。
2.堿多排堿 機體內(nèi)堿性物質(zhì)過多時，血漿pH值上升，導(dǎo)致腎小管上皮細胞內(nèi)碳酸酐酶的活性降低，H2CO3生成和H+排泌減少，NaHCO3等堿性物質(zhì)重吸收入血也相應(yīng)減少，此時，大量NaHCO3、NaH2PO4可隨尿排出，以降低血漿pH值。
（四）細胞的調(diào)節(jié)
        組織細胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用，主要是通過細胞內(nèi)外離子交換實現(xiàn)的。當(dāng)細胞間液H+濃度升高時，H+彌散入細胞內(nèi)，而細胞內(nèi)等量的K+移至細胞外，以維持細胞內(nèi)外離子平衡。進入細胞內(nèi)的H+可被細胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)處理。當(dāng)細胞間液H+濃度降低時，上述過程則相反。
滲透壓失衡的危害：
        正常情況下，細胞內(nèi)液，細胞外液之間保持著一個平衡的狀態(tài)，一旦一方出現(xiàn)異常，將會打破內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，對機體產(chǎn)生不利影響。如細胞內(nèi)液滲透壓（摩爾滲透壓，摩爾濃度滲透壓）升高，水將會進入細胞內(nèi)，使細胞水腫；若降低，細胞失水萎縮。
酸堿失衡的危害：
代謝性酸中毒對機體的影響：
1.呼吸變化：肺通氣量可增加4~6倍。
2.心肌收縮力減弱 : 酸中毒使心肌細胞內(nèi)Ca2+濃度降低，H+還可競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白鈣結(jié)合亞單位結(jié)合，因而使心肌收縮力減弱。此外，pH<7.20時，腎上腺素的作用被阻斷，心肌收縮力減弱，心輸出量減少。
3.高血鉀:H+進入細胞內(nèi)，使K+ 外移 → 高血鉀。降低血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性，其中以毛細血管前括約肌最為明顯，導(dǎo)致外周血管擴張，血壓下降。
4.心律失常:與酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響和高血鉀有關(guān)。易誘發(fā)室顫。
5.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：肢體乏力，反應(yīng)遲鈍，嗜睡，昏迷。
呼吸性酸中毒則主要表現(xiàn)為：
        呼吸困難、全身乏力、氣促、心動過速、紫紺、頭疼、胸悶等。處于代償狀態(tài)時，血壓升高、脈搏洪大、面色潮紅。隨著酸中毒的加重，可出現(xiàn)血壓下降、譫妄、昏迷等。
代謝性堿中毒的影響：堿中毒對機體的危害性比酸中毒嚴重。


1.血液pH升高可使Hb與氧的親和力增強，氧離曲線左移，以致Hb不易釋放氧而引起組織供氧不足。
2.酶反應(yīng)受阻，腦血管收縮，使腦組織缺血缺氧，加重腦組織酸中毒。
3.心肌缺血缺氧，心輸出量下降。
4.低鉀血癥：細胞內(nèi)H+—K+交換；腎小管H+—Na＋交換減弱，而K+—Na＋交換增強。
5.CNS興奮癥狀：堿中毒時腦組織內(nèi)?-氨基丁酸分解加強而生成減少，導(dǎo)致其在腦組織內(nèi)含量減少，對CNS抑制作用減弱。
6.氧離曲線左移，腦組織缺氧。
7.游離Ca2+減少，引起抽搐。


呼吸性堿中毒的主要癥狀：
       呼吸急促、眩暈、手足口周麻木及肌震顫。